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viernes, 30 de mayo de 2008
Síndrome del corazón roto
El "Síndrome del corazón roto" es real y potencialmente mortal, pero de recuperación rápida
Científicos de Hopkins descubren que el shock emocional puede causar una descompensación cardiaca abrupta reversible, diferente del clásico ataque cardiaco
Cualquier noticia alarmante, digamos enterarse de la muerte de un ser querido, puede tener consecuencias catastróficas, como un ataque cardiaco.
Investigadores de Hopkins acaban de descubrir que el estrés emocional repentino puede provocar debilitamiento serio pero reversible del músculo cardiaco, que se parece a un clásico infarto. Los pacientes con esta condición, bautizada cardiomiopatía por estrés pero comúnmente conocida como “síndrome del corazón roto”, a menudo se diagnostican erróneamente con un ataque cardiaco masivo cuando, en realidad, han sufrido por días de una subida de adrenalina (epinefrina) y otras hormonas producidas por el estrés que “aturden” temporalmente al corazón.
“Nuestro estudio ayudará a los médicos a diferenciar la cardiomiopatía por estrés de los ataques cardiacos,” señala el cardiólogo Ilan Wittstein, autor principal del estudio y profesor asistente de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y su Instituto de Cardiología. “Y también servirá para asegurarles a los pacientes que no han sufrido daño duradero al corazón.”
En el estudio, que aparece en la versión electrónica del 10 de febrero de The New England Journal of Medicine, el equipo de investigadores de Johns Hopkins encontró que algunas personas responden al estrés emocional repentino liberando en el torrente sanguíneo grandes cantidades de catecolaminas (particularmente adrenalina y noradrenalina, también llamadas epinefrina y norepinefrina), junto con productos de descomposición y pequeñas cantidades de proteína producidas por el estímulo al sistema nervioso. Estas sustancias químicas pueden ser tóxicas para el corazón temporalmente, “aturdiendo” el músculo y provocando síntomas similares a los de un típico infarto, incluyendo dolor en el pecho, líquido en los pulmones, dificultad respiratoria e descompensación cardiaca.
No obstante, al examinar más detenidamente, los investigadores determinaron que los casos de cardiomiopatía por estrés eran clínicamente muy diferentes de un clásico ataque cardiaco.
“Después de observar varios casos de ‘síndrome del corazón roto’ en hospitales de Hopkins —la mayoría en mujeres mayores o de mediana edad— nos dimos cuenta de que el cuadro clínico de estas pacientes era muy distinto de los casos típicos de infarto, y de que algo muy diferente estaba ocurriendo,” indica Wittstein. “Estos casos eran, inicialmente, difíciles de explicar dado que la mayoría de pacientes gozaba de buena salud y tenían pocos factores de riesgo para enfermedad cardiaca.”
Por ejemplo, las angiografías no mostraron ningún bloqueo de las arterias que irrigan el corazón. Las pruebas de sangre tampoco revelaron signos típicos de un ataque cardiaco, como niveles inusualmente elevados de las enzimas cardiacas liberadas en el torrente sanguíneo por el músculo cardiaco dañado. Los estudios por resonancia magnética (MRI) confirmaron que ninguna de las mujeres estresadas había sufrido daño muscular irreversible. La mayor sorpresa para el equipo fue que las tasas de recuperación fueron mucho más rápidas que las que normalmente se observan después de un ataque cardiaco. Las pacientes estresadas mostraron enorme mejoría en la capacidad de bombeo de su corazón en pocos días y a las dos semanas se habían recuperado por completo. En contraste, la recuperación parcial de un ataque cardíaco puede tomar semanas o meses y, a menudo, los daños que sufre el músculo cardiaco son duraderos.
Los científicos recogieron historias clínicas completas de 19 pacientes tratados en Hopkins entre noviembre de 1999 y septiembre de 2003 y efectuaron varias pruebas —entre ellas, pruebas de sangre, ecocardiogramas, electrocardiogramas, angiografías coronarias, estudios de resonancia magnética y biopsias cardiacas. Todos tenían signos de un aparente ataque al corazón inmediatamente después de haber sufrido algún estrés emocional fuerte ya sea por la muerte de un familiar, el shock de una fiesta sorpresa, temor de hablar en público, un robo a mano armada, tener que comparecer ante tribunales o un accidente de auto. Dieciocho pacientes eran mujeres entre 27 y 87 años y la edad promedio era de 63 años. Luego se compararon los resultados con los de otras siete pacientes que habían sido víctimas de un típico ataque cardiaco grave, llamado infarto miocárdico clase III de Killip.
Analizando comparativamente los resultados de ambos grupos, los investigadores descubrieron que los niveles iniciales de catecolaminas de las pacientes con cardiomiopatía por estrés eran el doble o el triple de los niveles entre las pacientes con un típico ataque cardiaco, y siete a 34 veces más altos que los niveles normales.
Los metabolitos de catecolaminas, como la metanefrina y normetanefrina, también estaban inusualmente elevados, al igual que otras proteínas ligadas al estrés, como neuropeéptido Y, péptido natriurético cerebral y serotonina. Estos resultados reconfirmaron que el síndrome era inducido por el estrés. Las biopsias de corazón también mostraron un patrón de lesión compatible con un alto nivel de catecolaminas y no con un ataque cardiaco.
Un rasgo característico del síndrome era el singular patrón de contracción del corazón que se veía en los ecocardiogramas o las ecografías. Mientras que la base de la principal cámara de bombeo del corazón, el ventrículo izquierdo, se contraía normalmente, la contracción de la parte central y superior del músculo estaba debilitada. Entre otras características estaba un patrón peculiar en el electrocardiograma.
“Aún no queda claro cómo actúan las hormonas producidas por estrés para aturdir el corazón, pero existen varias explicaciones posibles que investigaremos en estudios adicionales,” indica el cardiólogo Hunter Champion, Ph.D., co-investigador del estudio y profesor asistente de Hopkins y del Instituto de Cardiología. “Las sustancias químicas pueden provocar el espasmo de las arterias coronarias, o tener un efecto tóxico directo en el músculo cardiaco, u ocasionar una sobrecarga de calcio cuyo resultado es la disfunción temporal.”
Los científicos también planean estudiar si es que ciertos pacientes son genéticamente vulnerables a desarrollar cardiomiopatía por estrés, y por qué la misma ataca primordialmente a las mujeres mayores.
A pesar de que la vieja idea de que a la gente se le puede “romper el corazón” ha existido durante décadas, la prevalencia de la condición sigue siendo desconocida. Según el Dr. Wittstein, existen algunos informes, principalmente de Japón, que describen síndromes similares, pero no se han efectuado anteriormente análisis bioquímicos que vinculen la condición a niveles elevados de catecolaminas. Los científicos arguyen que mientras que la cardiomiopatía por estrés no es tan común como el clásico infarto, probablemente ocurra con más frecuencia de lo que los médicos creen. Se prevé que el número de casos irá aumentando a medida que los médicos aprendan a reconocer los singulares rasgos clínicos de este cuadro.
El estudio, realizado exclusivamente en Johns Hopkins, fue financiado por la Fundación Bernard A. y Rebecca S. Bernard. Otros investigadores que tomaron parte en el estudio fueron: Dra. Trinity Bivalacqua, Ph.D.; Dr. Jeffrey Rade; Dra. Katherine Wu; Dr. Gary Gerstenblith; Dr. Steven Schulman; Dr. Kenneth Baughman; Dr. João Lima; y Dr. David Thiemann.
Científicos de Hopkins descubren que el shock emocional puede causar una descompensación cardiaca abrupta reversible, diferente del clásico ataque cardiaco
Cualquier noticia alarmante, digamos enterarse de la muerte de un ser querido, puede tener consecuencias catastróficas, como un ataque cardiaco.
Investigadores de Hopkins acaban de descubrir que el estrés emocional repentino puede provocar debilitamiento serio pero reversible del músculo cardiaco, que se parece a un clásico infarto. Los pacientes con esta condición, bautizada cardiomiopatía por estrés pero comúnmente conocida como “síndrome del corazón roto”, a menudo se diagnostican erróneamente con un ataque cardiaco masivo cuando, en realidad, han sufrido por días de una subida de adrenalina (epinefrina) y otras hormonas producidas por el estrés que “aturden” temporalmente al corazón.
“Nuestro estudio ayudará a los médicos a diferenciar la cardiomiopatía por estrés de los ataques cardiacos,” señala el cardiólogo Ilan Wittstein, autor principal del estudio y profesor asistente de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y su Instituto de Cardiología. “Y también servirá para asegurarles a los pacientes que no han sufrido daño duradero al corazón.”
En el estudio, que aparece en la versión electrónica del 10 de febrero de The New England Journal of Medicine, el equipo de investigadores de Johns Hopkins encontró que algunas personas responden al estrés emocional repentino liberando en el torrente sanguíneo grandes cantidades de catecolaminas (particularmente adrenalina y noradrenalina, también llamadas epinefrina y norepinefrina), junto con productos de descomposición y pequeñas cantidades de proteína producidas por el estímulo al sistema nervioso. Estas sustancias químicas pueden ser tóxicas para el corazón temporalmente, “aturdiendo” el músculo y provocando síntomas similares a los de un típico infarto, incluyendo dolor en el pecho, líquido en los pulmones, dificultad respiratoria e descompensación cardiaca.
No obstante, al examinar más detenidamente, los investigadores determinaron que los casos de cardiomiopatía por estrés eran clínicamente muy diferentes de un clásico ataque cardiaco.
“Después de observar varios casos de ‘síndrome del corazón roto’ en hospitales de Hopkins —la mayoría en mujeres mayores o de mediana edad— nos dimos cuenta de que el cuadro clínico de estas pacientes era muy distinto de los casos típicos de infarto, y de que algo muy diferente estaba ocurriendo,” indica Wittstein. “Estos casos eran, inicialmente, difíciles de explicar dado que la mayoría de pacientes gozaba de buena salud y tenían pocos factores de riesgo para enfermedad cardiaca.”
Por ejemplo, las angiografías no mostraron ningún bloqueo de las arterias que irrigan el corazón. Las pruebas de sangre tampoco revelaron signos típicos de un ataque cardiaco, como niveles inusualmente elevados de las enzimas cardiacas liberadas en el torrente sanguíneo por el músculo cardiaco dañado. Los estudios por resonancia magnética (MRI) confirmaron que ninguna de las mujeres estresadas había sufrido daño muscular irreversible. La mayor sorpresa para el equipo fue que las tasas de recuperación fueron mucho más rápidas que las que normalmente se observan después de un ataque cardiaco. Las pacientes estresadas mostraron enorme mejoría en la capacidad de bombeo de su corazón en pocos días y a las dos semanas se habían recuperado por completo. En contraste, la recuperación parcial de un ataque cardíaco puede tomar semanas o meses y, a menudo, los daños que sufre el músculo cardiaco son duraderos.
Los científicos recogieron historias clínicas completas de 19 pacientes tratados en Hopkins entre noviembre de 1999 y septiembre de 2003 y efectuaron varias pruebas —entre ellas, pruebas de sangre, ecocardiogramas, electrocardiogramas, angiografías coronarias, estudios de resonancia magnética y biopsias cardiacas. Todos tenían signos de un aparente ataque al corazón inmediatamente después de haber sufrido algún estrés emocional fuerte ya sea por la muerte de un familiar, el shock de una fiesta sorpresa, temor de hablar en público, un robo a mano armada, tener que comparecer ante tribunales o un accidente de auto. Dieciocho pacientes eran mujeres entre 27 y 87 años y la edad promedio era de 63 años. Luego se compararon los resultados con los de otras siete pacientes que habían sido víctimas de un típico ataque cardiaco grave, llamado infarto miocárdico clase III de Killip.
Analizando comparativamente los resultados de ambos grupos, los investigadores descubrieron que los niveles iniciales de catecolaminas de las pacientes con cardiomiopatía por estrés eran el doble o el triple de los niveles entre las pacientes con un típico ataque cardiaco, y siete a 34 veces más altos que los niveles normales.
Los metabolitos de catecolaminas, como la metanefrina y normetanefrina, también estaban inusualmente elevados, al igual que otras proteínas ligadas al estrés, como neuropeéptido Y, péptido natriurético cerebral y serotonina. Estos resultados reconfirmaron que el síndrome era inducido por el estrés. Las biopsias de corazón también mostraron un patrón de lesión compatible con un alto nivel de catecolaminas y no con un ataque cardiaco.
Un rasgo característico del síndrome era el singular patrón de contracción del corazón que se veía en los ecocardiogramas o las ecografías. Mientras que la base de la principal cámara de bombeo del corazón, el ventrículo izquierdo, se contraía normalmente, la contracción de la parte central y superior del músculo estaba debilitada. Entre otras características estaba un patrón peculiar en el electrocardiograma.
“Aún no queda claro cómo actúan las hormonas producidas por estrés para aturdir el corazón, pero existen varias explicaciones posibles que investigaremos en estudios adicionales,” indica el cardiólogo Hunter Champion, Ph.D., co-investigador del estudio y profesor asistente de Hopkins y del Instituto de Cardiología. “Las sustancias químicas pueden provocar el espasmo de las arterias coronarias, o tener un efecto tóxico directo en el músculo cardiaco, u ocasionar una sobrecarga de calcio cuyo resultado es la disfunción temporal.”
Los científicos también planean estudiar si es que ciertos pacientes son genéticamente vulnerables a desarrollar cardiomiopatía por estrés, y por qué la misma ataca primordialmente a las mujeres mayores.
A pesar de que la vieja idea de que a la gente se le puede “romper el corazón” ha existido durante décadas, la prevalencia de la condición sigue siendo desconocida. Según el Dr. Wittstein, existen algunos informes, principalmente de Japón, que describen síndromes similares, pero no se han efectuado anteriormente análisis bioquímicos que vinculen la condición a niveles elevados de catecolaminas. Los científicos arguyen que mientras que la cardiomiopatía por estrés no es tan común como el clásico infarto, probablemente ocurra con más frecuencia de lo que los médicos creen. Se prevé que el número de casos irá aumentando a medida que los médicos aprendan a reconocer los singulares rasgos clínicos de este cuadro.
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lunes, 19 de mayo de 2008
GUIA SEPSIS 2008
Guia Sepsis
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock : 2008
Es gratis!!!!!!!!
http://rapidshare.com/files/116166091/SURVIVING_SEPSIS_CAMPAIGN_2008.pdf.html
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sábado, 17 de mayo de 2008
MNEMOTECNIAS- GENÉTICA
Las alteraciones ANATOMICAS son Autosomicas DOMINANTES.
Las alteraciones BIOQUIMICAS son Autosomicas RECESIVAS.
Excepciones importantes:
PORFIRIAS : muchas son AD.
ATAXIAS : son AR.
HEMOFILIA C : no ligada a X.: AR.
Charcot Marie Tooth : tiene 17 letras : cromosoma 17.
Enfermedad de Darier: AD
El estudio del cerebro podría conducir a mejores tratamientos para la epilepsia
Usando un roedor como modelo de epilepsia, los investigadores encontraron uno de los neurotransmisores de nuestro cuerpo liberado durante los ataques, el glutamato, encendiendo una ruta de señales en el cerebro que aumenta la producción de una proteína que podría reducir la entrada de medicación al cerebro. Los investigadores dice que esto podría explicar por qué aproximadamente el 30 por ciento de los pacientes con epilepsia no responde a la medicación antiepiléptica.
El estudio, llevado a cabo por investigadores del Instituto Nacional de Ciencias Medioambientales de la Salud (NIEHS), parte del Instituto Nacional de la Salud, y el Colegio Médico y de Farmacia de la Universidad de Minnesota, en colaboración con el Laboratorio Heidrun Potschka de la Universidad Ludwig-Maximilians en Munich, en Alemania, está disponible online y aparecerá en el ejemplar de Mayo de 2008 de Molecular Pharmacology.“Nuestro trabajo identifica el mecanismo por el que los ataques aumentan la producción de un fármaco transportador de proteínas en la barrera hemato-encefálica, conocido como glicoproteína-P, y sugiere unos nuevos objetivos terapéuticos que pueden reducir la resistencia”, dice el Dr. David Miller, uno de los investigadores principales en el Laboratorio de Farmacología del NIEHS y coautor del artículo.
La barrera hemato-encefálica (BHE), que radica en los capilares cerebrales, es un factor limitante en el tratamiento de muchos trastornos del sistema nervioso central. Está alterada en la epilepsia ya que no permite el libre paso al cerebro de los fármacos antiepilépticos administrados. Miller explica que la glicoproteína-P forma una barrera funcional en la BHE que protege al cerebro limitando el acceso de sustancias químicas externas.
“El problema es que la proteína no distingue bien entre fármacos terapéuticos y neurotóxicos, por lo que a menudo puede ser un obstáculo para el tratamiento de algunas enfermedades, incluyendo el cáncer cerebral”, dice Miller. El aumento de los niveles de glicoproteína-P en la BHE se ha sugerido como una probable causa de la resistencia a los fármacos en la epilepsia.
Usando capilares cerebrales aislados de ratones y ratas y un modelo animal de epilepsia, los investigadores hallaron que el glutamato, un neurotransmisor liberado cuando las neuronas se activan durante un ataque, marcan una ruta de señales que activa a la cilooxigenasa-2 (COX-2), causando el aumento de la síntesis de glicoproteína-P en este experimento. El aumento de la expresión del transportador fue abolida en ratones sin COX-2 o en ratones con OCX-2 inhibida. Ahora esto tiene que ser demostrado en animales o en pacientes teniendo como objetivo la COX-2 se reducirá la frecuencia de los ataques o se aumentará la efectividad de los fármacos antiepilépticos.
“Estos hallazgos nos proporcionan una visión de uno de los mecanismos que actúa en la resistencia de los fármacos en la epilepsia y posiblemente en otros trastornos del sistema nervioso central”, dice el Dr. Bjoern Bauer autor principal de la publicación. “Estudiar las señales de la BHE que aumentan con las expresión de la glicoproteína-P más que el propio transporte sugiere un camino prometedor para mejorar la efectividad de los fármacos que son usados para tratar la epilepsia, aunque se necesitan más investigaciones antes de que puedan ser desarrolladas nuevas terapias”.
Un café podría proteger contra la enfermedad de Alzheimer
Una dosis diaria de cafeína bloquea los efectos negativos del colesterol alto que los científicos han relacionado con la enfermedad de Alzheimer. Un estudio en la publicación de acceso abierto Journal of Neuroinflammation reveló que la cafeína equivalente a tan sólo una taza de café al día podría proteger la barrera hemato-encefálica (BHE) de los daños que sufre por una dieta alta en grasas.
La BHE protege al sistema nervioso central del resto de la circulación del cuerpo, proporcionando al cerebro con esto su propio microambiente protegido. Estudios previos han demostrado que los niveles altos de colesterol acaban con la BHE, la cual entonces ya no puede proteger al sistema nervioso central de los daños causados por la contaminación hematológica. Una filtración en la BHE tiene lugar en una variedad de trastornos neurológicos tales como la enfermedad de Alzheimer.En este estudio, los investigadores del Colegio Médico y Ciencias de la Salud de la Universidad de Dakota del Norte dieron a los conejos 3 mgr de cafeína cada día – el equivalente a una taza diaria de café para una persona de tamaño media. Los conejos fueron alimentados con una dieta enriquecida con colesterol durante este tiempo.
Después de 12 semanas un número de pruebas del laboratorio demostraron que la BHE estaba significativamente más intacta en los conejos que recibieron la dosis diaria de cafeína.
“La cafeína parece bloquear varios de los efectos nocivos del colesterol que crea las filtraciones en la BHE”, dice Jonathan Geiger del Colegio de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Dakota del Norte. “Los niveles altos de colesterol son un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer, quizás por comprometer la protección natural de la BHE. Por primera vez hemos demostrado que la ingestión crónica de cafeína protege a la BHE de las filtraciones inducidas por el colesterol”.
La cafeína parece proteger la ruptura de la BHE manteniendo los niveles expresados de proteínas estrechamente cruzadas. Estas proteínas unen estrechamente las células de la BHE unas con otras para detener el paso de moléculas no deseadas al sistema nervioso central.
Los hallazgos confirman y extienden los resultados de otros estudios que muestran que el consumo de cafeína protege contra las pérdidas de memoria del envejecimiento y de la enfermedad de Alzheimer.
“La cafeína es un fármaco seguro y de fácil disponibilidad y su capacidad para estabilizar los recursos de la BHE podrían tener un importante papel en las terapias contra los trastornos neurológicos”, dice Geiger.
sábado, 10 de mayo de 2008
PRÓXIMA REUNIÓN
Esta semana no habrá reunión clínica por motivos ajenos (huelga).
La próxima reunión del CESMED será este jueves 22 /05/08 (4pm )
Pabellón "O"207.Tema a tratar: SEPSIS
Caso clinico
Imagen patognomónica 5 min
10 min Aminoglucósidos
La próxima reunión del CESMED será este jueves 22 /05/08 (4pm )
Pabellón "O"207.Tema a tratar: SEPSIS
Caso clinico
Imagen patognomónica 5 min
10 min Aminoglucósidos
miércoles, 7 de mayo de 2008
Guias clinica
Guias clinica infectologia
http://www.infecto.edu.uy/espanol/casos/indicecaso.htm
y casos clinicos
Casos clinicos
http://www.seh-lelha.org/default.htm
http://www.infecto.edu.uy/espanol/casos/indicecaso.htm
y casos clinicos
Casos clinicos
http://www.seh-lelha.org/default.htm
cardiacos+
PROXIMA REUNIÓN
La próxima reunión del CESMED será este jueves 8 /05/08 (4pm )
Pabellón "O"207.
Tema a tratar: BRUCELOSIS
COLERA
Tema a tratar: BRUCELOSIS
COLERA
Caso clinico
10min de cefalosporinas
Imagen patognomónica 5 min
Imagen patognomónica 5 min
Los asistentes deberán aportar 2 ideas de investigación a realizar con miras al Congreso Nacional.
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