Paciente con transaminasas altas ¿Qué hacer?

Las transaminasas son enzimas que catalizan la transferencia reversible de un grupo
amino entre un aminoácido y un cetoácido.Existen dos tipos de transaminasas la TGO y TGP, la primera se encuentra se encuentran en el citosol de diferentes celulas, como los hepatocitos, las celulas del corazon, musculo, cerebro; y la segunda se encuentra fundamentalmente en los hepatocitos. Entonces si existe daño en la membrana celular la transaminasas salen y aumentan en el plasma.
Entonces que hacer cuando un paciente viene con las transaminasas altas,¿es un problema hepatico? ¿Es hepatitis? ¿Es grave o es leve?

Esta revision nos orienta como actuar frente a un paciente con transaminasas Altas, en que cosas debemos pensar y que parametro usar.

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http://www.mediafire.com/?yn1c4wz0gij

ANEMIA MEGALOBLASTICA

Revision acerca de la Anemia Megaloblastica, muy completa que incluye fisiopatologia, epidemiologia, sintomas y signos y una variedad de causas que pueden producirla, diagnosticos diferenciales y tratamiento.

Sigue el siguiente link:

http://emedicine.medscape.com/article/204066-overview

Neumonia Adquirida en la Comunidad Niños

Sigue el siguiente enlace: http://www.speit.org/eventos/conferencia/guianeumonia/Guia_nino.pdf

Para descargar:
http://www.mediafire.com/?sharekey=6221d71a5f5a3d1161d4646c62b381cb36864f0b90db805b87095ac91101628c

ADENOPATIAS EN LA INFANCIA

Siendo la adenopatias uno de los hallazgos mas comunes este articulo hace una revision sobre los posibles diagnosticos diferenciales de Adenopatias en Niños, describiendo en ellas sus principales caracteristicas.

Para bajar articulo, has click:
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Coloides versus cristaloides

Este es un articulo muy interesante, obtenido de la "Biblioteca Cochrane", donde el objetivo es evaluar los efectos de los coloides comparados con los cristaloides para la reanimación con líquidos en pacientes en estado crítico.

Se realizaron ensayos controlados aleatorios (ECA) de coloides comparados con cristaloides, en pacientes que requieren restitución de volumen.

Teniendo como conclucion que no había pruebas de los ECA que sugirieran que la reanimación con coloides redujo el riesgo de muerte, comparada con la reanimación con cristaloides, en pacientes con traumatismos, quemaduras o después de una cirugía.

Como los coloides no se asocian con una mejoría en la supervivencia, y son más costosos que los cristaloides, resulta difícil ver cómo puede justificarse su uso continuo en estos pacientes fuera del contexto de los ECA.

Para leer el articulo completo, sigue el siguiente enlace:

http://94.229.161.108/BCP/BCPGetDocument.asp?SessionID=240600&DocumentID=CD000567

Fuente: Biblioteca Cochrane, 2008. Perel P, Roberts I Coloides versus cristaloides para la reanimación con líquidos en pacientes en estado crítico.

Algo sobre la noción de normalidad en sexología Dr. Juan Carlos Kusnetzoff

Muchas veces, el ejercicio de la sexualidad humana, se encuentra vinculado con la soledad, el temor a la muerte, el temor al compromiso afectivo, la huída de la cotidianeidad.

Una sexualidad normal o anormal y/o patológica, no puede prescindir de los conceptos relativos a la reglamentación social, y la prohibición y transgresión, que forman parte de la sexualidad de hecho.

DESCARGA: http://www.mediafire.com/download.php?5tyo2ymtgxn

Síndrome de Guillain - Barré

Colección de artículos sobre el Síndrome de Guillain - Barré.

Definición, Fisiopatología, Clasificación, Clínica, Diagnóstico y Tratamiento.

Revista de Neurología

Revista de Medicina Interna México

The Lancet Neurology

Revista Mexicana de Neurociencias

Síndrome de Guillain - Barré.rar

Más: ¿Por qué aumenta el sueño durante la infección?

Neurocisticercosis

(clic aquí para ampliar)

Colección de artículos bastantes interesantes publicados recientemente sobre Neurocisticercosis.

Reviews y artículos de investigación (autores peruanos). LINK.

Lancet Neurology

Lancet Infectious Diseases

Neurología

Neurology

Clinical Microbiology Reviews

Más: Mal de Pott

El efecto placebo: No todo está en tu cabeza

Para llegar al mercado de medicamentos, las compañías farmacéuticas tienen que demostrar que funcionan mejor que el placebo. Pero a veces el placebo es tan potente como lo real. Por qué nuestros cuerpos responden de forma tan potente a medicinas falsas ha sido un misterio desde hace mucho, pero los investigadores están un paso más cerca de resolverlo, han encontrado un gen podría ser el responsable de un tipo de efecto placebo.
El efecto placebo funciona debido a que los pacientes creen que están recibiendo realmente un tratamiento. Esperar un tratamiento es similar a una recompensa anticipada, según han demostrado los estudios, y la anticipación de una recompensa dispara la liberación del neurotransmisor dopamina en el cerebro, el cual puede ayudar a aliviar los síntomas de dolor crónico y depresión. Pero, ¿qué pasa con el efecto placebo en otras condiciones?Tomas Furmark, psicólogo de la Universidad de Uppsala en Suecia, sospechó que un neurotransmisor distinto desempeña un papel en las respuestas placebo al desorden de ansiedad social (SAD)—un temor anormal de ser juzgado por otros. Estudios de imágenes cerebrales han demostrado que la amígdala, un área del cerebro que regula la respuesta al miedo, está inusualmente activa en pacientes con SAD. Es más, la gente sana con ciertas variaciones en dos gentes que regulan en neurotransmisor serotonina tienen amígdalas más activas.
Basándose en estos resultados, Furmark y sus colegas — en colaboración con la compañía farmacéutica GlaxoSmithKline – llevaron a cabo un ensayo controlado con placebo con 108 pacientes que habían sido diagnosticados de SAD. Los voluntarios fueron asignados de forma aleatoria para recibir una nueva medicación de serotonina o una píldora de azúcar durante 8 semanas. En el inicio del ensayo, los pacientes tenían que preparar y presentar una charla frente a un pequeño grupo de gente – un evento que dispara la ansiedad – mientras que los investigadores registraban la actividad de la amígdala usando una tomografía de emisión de positrones. La técnica permite a los investigadores seguir el flujo sanguíneo – y por tanto la actividad — en distintas áreas del cerebro. Los participantes en el estudio tuvieron que dar una charla similar al final del periodo de tratamiento, por tanto los investigadores podrían afirmar si sus patrones de actividad cerebral habían cambiado.
Incluso el azúcar fue suficiente para superar algunos casos de SAD. De los 25 pacientes que recibieron el placebo, 10 mostraron una reducción de ansiedad al final del estudio. (Las cifras para el grupo de tratamiento no fueron publicadas debido a que el ensayo aún está en curso). Los escaneos cerebrales durante la segunda charla mostraron que sus amígdalas eran menos activas. Los análisis genéticos revelaron que ocho personas que obtuvieron alivio con el placebo tenían una versión particular de un gen que regula la producción de serotonina conocido como hidroxilasa-2 promotor (TPH2), según informan los investigadores en un reciente ejemplar de Journal of Neuroscience. Este es uno de las mismas variantes genéticas vinculadas a la actividad incrementada de la amígdala en la gente sana. TPH2 es el primer marcador genético ligado a una respuesta placebo, informa el equipo.
Encontrar marcadores genéticos para el efecto placebo podría generar cuestiones éticas sobre cómo las compañías diseñan sus ensayos clínicos, dice Furmark. Por ejemplo, “podría ser tentador estudiar a todos los individuos y… seleccionar para el ensayo a aquellos con el fenotipo sin respuesta”.
La psiquiatra Helen Mayberg de la Universidad Emory en Atlanta, Georgia, que estudió el efecto placebo en la depresión, concuerda que los hallazgos podrían tener grandes implicaciones para el diseño de la investigación. Pero primero, se necesita más investigación para determinar si los marcadores genéticos del placebo que ayudan en SAD pueden generalizarse a otras enfermedades, y qué otros genes pueden contribuir al fenómeno, comenta.

Coffee Drinking May Help Protect Against Type 2 Diabetes

October 9, 2008 — Regular consumption of coffee and potentially black tea, but not green tea, is associated with a lower risk for type 2 diabetes mellitus in Singaporean Chinese men and women, according to the results of a study reported in the October issue of the American Journal of Clinical Nutrition.

"Increasing coffee intake was inversely associated with risk of type 2 diabetes in populations of European descent; however, data from high-risk Asian populations are lacking as are data on tea intake in general," write Andrew O. Odegaard, from the University of Minnesota in Minneapolis, and colleagues. "We investigated the prospective associations between intakes of coffee, black tea, and green tea with the risk of type 2 diabetes in Singaporean Chinese men and women."

The study cohort, from the Singapore Chinese Health Study, consisted of 36,908 men and women aged 45 to 74 years between 1993 and 1998, who underwent evaluation of multiple diet and lifestyle measures and who were then followed up between 1999 and 2004. To examine the association of baseline coffee and tea intakes with incident type 2 diabetes during follow-up, the investigators used Cox regression models, with adjustment for several possible confounding or mediating variables.

Compared with participants who reported not drinking coffee daily, those who reported drinking 4 or more cups of coffee daily had a 30% reduction in the risk for diabetes (relative risk [RR], 0.70; 95% confidence interval [CI], 0.53 - 0.93). Compared with participants who reported not drinking black tea daily, those who reported drinking 1 or more cups of black tea daily had a suggestive 14% reduction in the risk for diabetes (RR, 0.86; 95% CI, 0.74 - 1.00). There was no apparent association with green tea.

"Regular consumption of coffee and potentially black tea, but not green tea, is associated with lower risk of type 2 diabetes in Asian men and women in Singapore," the study authors write.
Limitations of this study include potential misclassification of the exposures because of poor self-report, biases, and other errors; possible residual confounding; and results for black and green tea consumption applying only to a smaller range of intake vs coffee.

"The associations we observed are noteworthy because they provide evidence that the coffee findings in other prospective cohort studies are not likely artifacts of the reported dietary patterns, nor are they likely to be explained by residual confounding," the study authors conclude. "Given the high consumption of coffee and tea worldwide and the growing type 2 diabetes epidemic, especially in Asia, these findings convey a potential high significance for public health. However, it is too early to recommend increasing coffee and tea consumption until there is more thorough data from clinical trials related to the topic, with respect to not only the possible benefits but possible side effects or harm as well."

The National Cancer Institute supported this study. The study authors have disclosed no relevant financial relationships.
Am J Clin Nutr. 2008;88:979-985.

Chronic Budd–Chiari Syndrome and Abdominal Varices

A 44-year-old man with a 20-year history of chronic liver disease presented with recurrent acute upper gastrointestinal bleeding and worsening mental status. He was emaciated, with marked abdominal distention due to ascites, and had prominent superficial veins over the anterior abdominal wall, with flow directed upward. Liver-function tests were elevated, with an aspartate aminotransferase level of 240 U per liter (normal range, 0 to 35), an alanine aminotransferase level of 367 U per liter (normal range, 0 to 35), a total bilirubin level of 4.6 mg per deciliter (78.7 µmol per liter) (normal range, 0.3 to 1.0 [5.1 to 17.1]), and an albumin level of 1.8 g per deciliter (normal range, 3.5 to 5.5). Upper gastrointestinal endoscopy showed large esophagogastric varices and portal gastropathy. Computed tomography revealed a suprahepatic inferior vena caval web. Severe portal hypertension with variceal bleeding and encephalopathy due to cirrhosis of the liver may be caused by chronic obstruction of the hepatic venous outflow tract, such as that which may occur as a result of an inferior vena caval web. An inferior vena caval web is a not-uncommon cause of chronic (or acute) Budd–Chiari syndrome in India. In this case, percutaneous transfemoral recanalization of the inferior vena caval web was attempted but failed. The patient died at home from variceal bleeding a few days later.

La vitamina C reduce el efecto de la quimioterapia

Estudios in vitro y con modelos animales muestran que los suplementos de la vitamina ayudan a proteger a las células tumorales frente a la acción de los fármacos que se usan contra el cáncer

Un estudio publicado en “Cancer Research” muestra que los suplementos de vitamina C pueden disminuir la efectividad del tratamiento del cáncer.
Cuando se utilizaron en células tumorales humanas tratadas con una forma de vitamina C en el laboratorio, los agentes quimioterapéuticos eliminaron entre un 30% y un 70% menos células tumorales que lo habitual, indica el equipo del Dr. Mark Heaney, del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, de Nueva York (Estados Unidos). Los autores también implantaron células tumorales humanas en ratones y observaron que, cuando los roedores recibían los suplementos de vitamina C 2 horas antes de la quimioterapia, los tumores crecían más rápidamente.
Los investigadores evaluaron cinco fármacos quimioterapéuticos comunes. "La vitamina C no neutralizó los efectos de los medicamentos de quimioterapia, pero los redujo", manifestó el Dr. Heaney.
"La vitamina C es algo que todos necesitan incorporar en la dieta para no desarrollar escorbuto. Pero no recomiendo tomar suplementos de vitamina C durante el período de tiempo en que mis pacientes reciben quimioterapia", indicó el Dr. Heaney.
El autor señaló que no parece que las propiedades antioxidantes de la vitamina C sean las responsables de este perjuicio. En cambio, sería el efecto protector que la vitamina C tiene sobre la mitocondria, encargada de generar la energía celular, de las células cancerosas, añadió.
"Cuando la mitocondria está dañada, los medicamentos pueden enviar señales para que la célula muera. Y la vitamina C ayuda a preservar la salud de las mitocondrias", explicó Heaney.
Al proteger la mitocondria, la vitamina C impide que los agentes quimioterapéuticos trabajen a su potencial completo.

Ácidos grasos poliinsaturados omega 6 y cáncer de mama

Presentes en muchos aceites vegetales, su consumo elevado, unido a una ingesta pobre de aminos heterocíclicos (HA), incrementa el riesgo de este tumor tras la menopausia

Las sustancias llamadas aminos heterocíclicos (HA), que están presentes en la carne y el pescado cocidos, no aumentan el riesgo de desarrollar cáncer de mama después de la menopausia, según publica el “International Journal of Cancer”.

Pero las mujeres posmenopáusicas con una alimentación reducida en esas sustancias y rica en ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) omega 6, presentes en muchos aceites vegetales, tienen alto riesgo de desarrollar tumores mamarios, reveló el equipo de la Dra. Emily Sonestedt, de la Universidad de Lund (Suecia).

"La interacción entre los PUFA omega 6 y los HA en nuestro estudio es compleja y señala la importancia de analizar el efecto de los patrones alimentarios en lugar de la influencia de factores alimentarios individuales", explicaron los autores. Los HA se forman en la carne o el pescado durante la cocción a altas temperaturas y están asociados con la aparición de cáncer de mama en ratas. Los animales que recibieron una dieta rica en grasas y omega 6 desarrollaron muchos más tumores como respuesta al nivel de HA ingerido que las ratas alimentadas con una dieta reducida en grasas.

El equipo analizó si el consumo de HA está asociado con el cáncer de mama y si la ingesta de omega 6 tenía algún papel en esa relación. Para eso, utilizó los datos de las participantes del estudio Malmo Diet and Cancer. La cohorte incluyó a 11.699 mujeres de 50 años o más. Durante los 10 años de seguimiento, se diagnosticó cáncer de mama en 430 participantes.

Las mujeres que habían consumido la mayor cantidad de HA no tenían más riesgo de cáncer que las que habían consumido la menor cantidad. Pero en este segundo grupo, el alto consumo de PUFA omega 6 aumentó las probabilidades de ser diagnosticadas de cáncer de mama. El equipo señala que un análisis previo de los datos obtenidos durante el estudio ayudó a identificar altos niveles de grasa en sangre y de insulina, dos indicadores asociados al cáncer mamario, en las participantes que consumían una gran cantidad de pan reducido en fibra. Esto, opinan los autores, explicaría la relación observada en el nuevo estudio, ya que las mujeres con bajo consumo de HA comían más pan, galletas y tortas. El equipo concluye que, según estos resultados, una dieta "con niveles muy altos de PUFA omega 6 promovería la aparición de cáncer de mama".

Mecanismo carcinógeno del virus de Epstein-Barr

Científicos de la Universidad de Toronto (Canadá) revelan en "PLoS Pathogens" cómo el virus de Epstein-Barr contribuye a ciertos cánceres. Explican que el virus causante de la mononucleosis altera estructuras del núcleo de células de carcinoma nasofaríngeo, interfiriendo con los procesos celulares que normalmente previenen el desarrollo tumoral. El estudio describe, por lo tanto, un mecanismo desconocido hasta ahora mediante el cual las proteínas víricas contribuyen a la carcinogénesis.
Los autores recuerdan que la infección latente por este herpesvirus común se ha asociado a varios tipos de cáncer, entre ellos en carcinoma nasofaríngeo, tumor que es endémico en ciertas regiones del mundo. Explican que con este tumor sólo se expresan unas pocas proteínas del virus, entre ellas una llamada EBNA1, necesaria para la persistencia de los genomas del virus de Epstein-Barr. Sin embargo, se desconocía si esta proteína contribuía directamente al desarrollo de cáncer.
En su estudio, examinaron cuerpos nucleares de leucemia promielocítica (PML) y proteínas en células de carcinoma nasofaríngeo con y sin el virus. La manipulación de los niveles de EBNA1 en cada tipo celular mostró claramente que la expresión de EBNA1 induce la pérdida de proteínas y cuerpos nucleares de PML, los cuales tienen propiedades supresoras tumorales, ya que su papel consiste en regular la reparación del ADN y la apoptosis. La investigación demuestra que la proteína EBNA1 interfiere con ese proceso.
Según los autores, dado que esta proteína se expresa en todos los tumores asociados al virus de Epstein-Barr, entre ellos los linfomas de células B y el carcinoma gástrico, estos hallazgos apoyan la posibilidad de que EBNA1 desempeña un papel similar en el desarrollo de esos tipos de cáncer.

Los Humanos de Ojos Azules Descienden de un Solo Ancestro Común

Una nueva investigación muestra que las personas con ojos azules descienden de un único antepasado común. Un equipo de científicos de la Universidad de Copenhague ha rastreado los orígenes de una mutación genética, que se produjo hace entre seis mil y diez mil años, y ha determinado que es la causante del color azul en los ojos de todos los humanos actuales."Inicialmente, todos los humanos teníamos ojos marrones", explica el profesor Hans Eiberg, del Departamento de Medicina Celular y Molecular. "Pero una mutación genética que afectó al gen OCA2 en nuestros cromosomas resultó en la creación de un "interruptor" que desactivó la capacidad de producir ojos marrones".El gen OCA2 codifica para la así llamada Proteína P, que interviene en la producción de melanina, el pigmento que da color a nuestro cabello, ojos y piel. Sin embargo, el interruptor, que está emplazado en el gen adyacente al OCA2, no desactiva por completo al gen, sino que más bien limita su acción a una reducción de la producción de melanina en el iris, "diluyendo", por así decirlo, el color marrón en el azul. El efecto del interruptor sobre el gen OCA2 es por tanto muy específico. Si el gen OCA2 hubiera sido destruido o desactivado por completo, los seres humanos careceríamos de melanina en el cabello, los ojos y la piel, un estado que se conoce como albinismo.La variación en el color de los ojos desde el marrón hasta el verde puede ser explicado enteramente por la cantidad de melanina en el iris. Pero los sujetos con ojos azules sólo tienen un pequeño grado de variación en la cantidad de melanina en sus ojos. "A partir de esto, podemos concluir que todas las personas con ojos azules están relacionadas con el mismo ancestro", argumenta Eiberg. "Todas ellas han heredado el mismo interruptor en el mismo punto exacto de su ADN". Las personas con ojos marrones, por el contrario, poseen una considerable variación individual en el área de su ADN que controla la producción de melanina.Eiberg y su equipo examinaron ADN mitocondrial, y compararon la tonalidad ocular de personas con ojos azules en países tan diversos como Jordania, Dinamarca y Turquía. Los resultados del equipo culminan una década de investigación genética, que comenzó en 1996, cuando Eiberg implicó por vez primera al gen OCA2 en el mecanismo responsable del color de ojos.La mutación en los ojos responsable del paso del marrón al azul no es ni positiva ni negativa. Es una de tantas mutaciones, tales como las relacionadas con el color del cabello, la tendencia a la calvicie prematura, las pecas y los lunares, que ni aumentan ni reducen las probabilidades de supervivencia de un sujeto. Como Eiberg señala, simplemente muestra que la naturaleza está siempre removiendo el genoma humano, creando cócteles de cromosomas y poniendo a prueba los diferentes cambios que van surgiendo.

Alteplasa eficaz más allá de las 3 horas desde el ictus

Fig. 2. Varón de 89 años de edad diagnosticado de fibrilación auricular, que consulta por disminución leve del nivel de conciencia y lateralización de la marcha. Discreta paresia de miembro inferior izquierdo. Cuadro confusional agudo durante el ingreso. Tomografía cerebral que muestra hematoma cerebral anterior abierto a ventrículos, con edema perilesional

Dos estudios internacionales, con participación del Servicio de Neurología del Hospital Universitari Germans Trias i Pujol de Badalona (Barcelona), confirman que la alteplasa intravenosa, único tratamiento aprobado actualmente para poder tratar el ictus isquémico, es segura si se administra dentro de las 4,5 horas después de sufrir el ataque.

El tratamiento con el fármaco sólo está validado para poderlo aplicar durante las 3 primeras horas después de sufrir el ictus, lo cual reduce de forma considerable el número de afectados que pueden beneficiarse del tratamiento.

El primero de los artículos, publicado en “The Lancet”, recoge los resultados de un ensayo clínico observacional realizado en más de 700 centros de 35 países en los que se administró alteplasa a personas que hacía más de 3 horas y menos de 4,5 horas que habían experimentado un ictus.

Los autores concluyen que el inicio del tratamiento con alteplasa entre las 3 horas y las 4,5 "comporta unos beneficios similares a la aplicación del fármaco antes de las 3 horas".

El segundo estudio, publicado en “The New England Journal of Medicine”, se trata de un ensayo doble ciego y controlado con placebo, en el que han participado 821 pacientes atendidos en el hospital entre 3 horas y 4,5 horas después del accidente cerebrovascular.

De todos los enfermos que han participado en el estudio, 418 fueron tratados con alteplasa y 403 con placebo. La investigación contó con la participación de 130 hospitales de 19 países, entre ellos España, con 111 pacientes de 14 hospitales.

Los autores concluyen que la administración del fármaco entre las 3 y las 4,5 horas mejora significativamente los resultados de los pacientes respecto al placebo.

Según el coordinador del Área de Neurociencias de Can Ruti, Dr. Antoni Dávalos, "estas investigaciones abren la puerta a la aprobación del uso de la alteplasa más allá de las 3 horas, cosa que puede beneficiar a muchos enfermos". Actualmente, pocas personas llegan al hospital en menos de 3 horas después de haber sufrido un ictus isquémico.

The PREVENCION

"¿Por qué no puede una mujer parecerse más a un hombre?'

Por: Rob Waters14/09/08
"¿Por qué no puede una mujer parecerse más a un hombre?'', preguntaba el profesor Henry Higgins en la película "Mi bella dama''. Científicos que investigan en España podrían tener una respuesta.
En un informe publicado esta en Proceedings of the National Academy of Sciences, científicos españoles dijeron que la región del cerebro que juega un papel clave en el procesamiento visual y el almacenamiento del lenguaje y especialmente los recuerdos personales parece diferir entre los sexos a nivel microscópico.
En su estudio, la densidad de las conexiones, o sinapsis, que transmiten los mensajes entre las neuronas en una región del cerebro llamada neocórtex era mayor en los hombres que en las mujeres, dijeron los neurocientíficos del Instituto Cajal, un centro madrileño de investigaciones en neurobiología. Sin embargo, un científico que no participó del estudio especuló que un menor número de sinapsis en las mujeres podría en realidad hacer más eficaces esas neuronas.
Los científicos vienen estudiando los cerebros masculino y femenino desde hace años en busca de variaciones que puedan explicar las diferencias de comportamiento entre los sexos. Si bien los hombres tienen cerebros más grandes y algunas regiones encefálicas están estructuradas en forma diferente, el efecto de esas diferencias no ha sido bien entendido.
Lo mismo ocurre con este hallazgo más reciente, dijo Javier DeFelipe, uno de los principales autores del nuevo estudio.
"Está claro que el tamaño del cerebro no está bien correlacionado con ninguna función cognitiva y muchos grandes artistas o ganadores de premios Nobel tienen cerebros muy pequeños'', comentó DeFelipe en una entrevista telefónica. "Tampoco es mejor o peor tener una mayor densidad''.
DeFelipe y sus colegas usaron microscopios electrónicos para examinar fragmentos de tejido tomado de los cerebros de ocho pacientes vivos, cuatro hombres y cuatro mujeres, sometidos a cirugía para tratar su epilepsia.
Tomaron pequeñas secciones de la neocórtex temporal de cada paciente y contaron metódicamente el número de sinapsis y neuronas de cada persona, sin conocer su género.Antecedentes1 Los estudios que intentan descifrar las diferencias a nivel microcópico entre hombres y mujeres se remontan a mitad del siglo pasado. Por lo general, siempre se buscaron esos puntos de contacto en el cerebro. En distintas épocas se trató de relacionar mayores capacidades intelectuales a uno y otro sexo.
2 La Universidad de California, hace dos años, estudió el cerebro de 36 hombres y 36 mujeres. Analizaron imágenes a través de tomografías y confirmaron que las regiones que se activan ante al mismo hecho o circunstancia son distintas. Es decir que hombres y mujeres tienen emociones diferentes frente a los mismos hechos.
3 En la Universidad de Harvard, el año pasado, observaron que si bien se sabe que existen "diferencias cerebrales" entre los sexos, se creía que se limitaban al hipotálamo, que regula --entre otras funciones--la ingestión de alimentos y el impulso sexual. Ahora se tiene certeza de que la estructura anatómica también difiere.Y ellas tienen más pesadillasUn grupo de investigadores de la University of the West, en Inglaterra, reunió a 170 voluntarios para averiguar quiénes sufrían más pesadillas. Jennifer Parker, directora del estudio, comentó que los resultados fueron asombrosos. Un 19 por ciento de los hombres afirmó padecerlas, mientras que el porcentaje trepó a 30 en el caso de las mujeres. Un estudio anterior ya había demostrado que ellas tienen, además, el sueño más liviano, más interrumpido. La explicación para este fenómeno estaría en las variaciones en la temperatura corporal que tienen las mujeres por causa de su ciclo menstrual. Según la investigadorea Parker, los sueños femeninos suelen ser más vívidos y perturbadores en los días previos a la menstruación.Hacer memoriaSegún el estudio de científicos españoles, la densidad de las conexiones, o sinapsis, que transmiten los mensajes entre las neuronas en una región del cerebro llamada neocórtex es mayor en los hombres que en la mujeres.
Esa característica ayuda a almacenar recuerdos.
La misma investigación advierte que, en realidad, eso no significaría una "superioridad", sino que tal vez estaría señalando una mayor eficiencia en el uso de la misma zona cerebral por parte de las mujeres.
Probablemente ellas precisen una menor cantidad de sinapsis para las mismas tareas.

¿INJURIA RENAL AGUDA O INSUFICIENCIA RENAL AGUDA?

Durante la década pasada ha habido un cambio en lo que entendemos acerca de la enfermedad renal aguda que ha resultado en un cambio en la nosología de esta condición. La Insuficiencia Renal Aguda es generalmente definida por una pérdida repentina de la función renal, que ocurre en un período de horas o días, manifestada por la acumulación de creatinina, úrea y otros productos de desecho del metabolismo (azoemia) y acompañada de reducción del volumen urinario (oliguria) con asociación aretención de sal y agua. Ha sido reconocido, sin embargo, que aún los pequeños decrementos en la función renal, cambios que no son suficientes para categorizarlos como falla orgánica, están asociados con un incremento en la mortalidad y morbilidad. Por esta razón el término "Injuria Renal Aguda" ha sido adoptado para reconocer la importancia del amplio espectro de la enfermedad aguda renal.

En el 2002 el Acute Dialysis Quality Initiative Group propuso los criterios de RIFLE. Más recientemente el Acute Kidney Injury Network (AKIN), un consorcio internacional de las sociedades de cuidado crítico y renal, tomaron los criterios de RIFLE con unas modificaciones menores.
Los criterios de RIFLE y AKIN estadifican la Injuria Renal Aguda (AKI) en: Riesgo, Injuria, Falla (hasta aquí se basa en el incremento de creatinina sérica y flujo urinario), Pérdida de función y Enfermedad Renal en Estadío Terminal (de acuerdo a la duración de la pérdida de función renal).

Revisa el artículo completo: The Patient with Acute Kidney Injury, Primary Care Clinics 35 (2008) 239 - 264.

FOP: FIBRODISPLASIA OSIFICANTE PROGRESIVA

La miositis (fibrodisplasia) osificante progresiva o enfermedad de Munchmever es un padecimiento raro de origen desconocido, que se presenta en niños, adolescentes o adultos jóvenes y produce una difusa calcificación ectópica y osificación en fascies, aponeurosis y otras estructuras fibrosas relacionadas con el músculo.
En 1969, Munchmeyer definió la enfermedad como tal, aunque con anterioridad se habían descrito casos aislados.La primera alusión al proceso fue realizada por Guy Patin en 1692. Todo parece indicar que es una afección heredofamiliar, autosómica dominante, con penetración variable y alto nivel de mutaciones espontáneas, lo cual explica su rareza, pues aún se desconocen el gen o los genes desencadenantes de este trastorno.
Se piensa que los cambios ocurridos en los tejidos blandos, se deben a un colágeno anormal o a la deficiencia de un material inhibitorio (¿mucopolisacárido?) que previene normalmente la cristalización y acumulación de sales de calcio en las fibras colágenas u otros tejidos no óseos. Algunos autores, 5 consideran que el gen mutante actúa sobre los vasos sanguíneos más que sobre los mecanismos normales, reguladores de la inducción de la osteogénesis en las células precursoras. La degeneración de dichos vasos produce ocasionalmente sangramientos y depósitos de fibrina; la fibrosis y la formación de cartílago y hueso son probablemente cambios secundarios. El hallazgo de una intensa infiltración linfocítica perivascular en estadios muy tempranos de la enfermedad, hace suponer que ello pueda desempeñar una función importante en el origen de la osificación heterotópica.
El comienzo de las lesiones varía desde el recién nacido hasta el adulto joven, pero las más típicas evolucionan en 3 fases:

1) aumento de volumen, localizado en los tejidos blandos y a menudo caliente, doloroso y poco resistente a la palpación.

2) desaparición de los signos flogísticos y endurecimiento del área afectada luego de unos días; y 3) osificación de la zona dañada.
Alrededor de 75 % de estos pacientes presentan malformaciones congénitas, sobre todo microdactilia y anquilosis de las falanges de los primeros artejos de los pies. Las mismas anomalías pueden aparecer en familiares que no experimentan los trastornos progresivos del tejido conectivo y de los músculos. La asociación de osificación ectópica progresiva con deformidades óseas congénitas, que se demuestre clínica y radiográficamente, permite diagnosticar la enfermedad
Si sufres esta enfermedad o conoces a alguien que la padece:Comunicarse con Elizabeth Angulo Gómez Analista Comercial Equipo Gestión Informática Financiera Empresas Públicas de Medellín eangulo@eeppm.com Tel. 380 59 13 .